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亞臨床甲減的患病率隨著碘攝入量增加而升高。

圖5 TIDE項目顯示碘攝入量與甲減患病率的分層圖（OR），來源自現(xiàn)場幻燈片

研究組進一步對血清TSH中位數(shù)與尿碘濃度的關(guān)系進行了分析發(fā)現(xiàn)：總?cè)巳骸⒖贾等巳骸o疾病人群的血清TSH都隨著尿碘濃度的增加而升高。而對亞臨床甲減進一步分類發(fā)現(xiàn)，只有非自身免疫性亞臨床甲減與碘過量相關(guān)，而自身免疫性疾病與尿碘濃度無關(guān)。

高碘攝入為何導(dǎo)致TSH水平升高？滕教授在會上表示，目前尚無十分確切的證據(jù)解釋。“我們的動物研究顯示，高碘攝入會導(dǎo)致垂體D2（脫碘酶）活性受抑制，可能與TSH升高有關(guān)。”

甲狀腺抗體陽性

與之前調(diào)查不同的是，此次TIDE項目顯示，碘缺乏是危險因素，而碘攝入量增加對抗體陽性患病率無影響。并且，尿碘200~299ug/L是TPOAb陽性的保護因素。

圖6 TPOAb和TgAb陽性率隨著碘攝入量增加而降低，來源自現(xiàn)場幻燈片

“因此，我們并沒有發(fā)現(xiàn)碘攝入量增加與自身免疫性甲狀腺炎、臨床甲減和Graves病之間的關(guān)系。”滕衛(wèi)平教授總結(jié)道，“但是與此相反，碘缺乏不僅可以引起碘缺乏病，而且與大多數(shù)甲狀腺疾病相關(guān)。碘缺乏的危險超過碘過量，因此控制甲狀腺疾病，也需要堅持全民加碘的政策。”

五、碘充足和碘超足量：是時候該合并了

上文提到，目前國際上通常將碘營養(yǎng)狀態(tài)分為4類（碘缺乏、充足、超足量和過量）。之所以將碘充足和超足量劃分開，其中重要原因是考慮到超足量組可能會發(fā)生碘性甲亢的危險，而碘過量組還可能會有自身免疫性甲狀腺疾病的風(fēng)險。

而TIDE項目顯示，成人碘充足與碘超足量組之間，大多數(shù)甲狀腺疾病患病率無顯著差異，而橋本甲狀腺炎（AIT）、TPOAb陽性和甲狀腺結(jié)節(jié)三者的患病率在超足量組更低。并且，其他研究者也已經(jīng)在兒童血清Tg的研究中發(fā)現(xiàn)這兩組的甲狀腺狀態(tài)無顯著差異。此外，目前推薦妊娠婦女的碘充足上限是250ug/L，而成人的上限為200ug/L，二者之間存在一定矛盾。

“因此，我們提出建議，合并碘充足和碘超足量的分類，統(tǒng)一為碘充足，定義為尿碘中位數(shù)100~299ug/L。”滕教授表示。“這樣做除了能進一步簡化分類，方便臨床操作之外，還能夠有助于進一步改善全民碘營養(yǎng)狀況，特別是妊娠婦女的碘營養(yǎng)。”

總結(jié)

• 我國目前是碘營養(yǎng)充足國家，已達到控制目標。應(yīng)充分肯定全民食鹽加碘政策的成果。
• 20年的食鹽加碘沒有增加我國顯性甲狀腺疾病的發(fā)病率，包括臨床甲亢、臨床甲減、自身免疫性甲狀腺炎。
• 有關(guān)甲狀腺結(jié)節(jié)患病率增高，目前尚未發(fā)現(xiàn)其與碘過量之間的關(guān)系，相反碘超足量和碘過量是甲狀腺結(jié)節(jié)的保護因素。
• 亞臨床甲減患病率顯著增高與全民TSH水平升高有關(guān)，與甲狀腺自身免疫無關(guān)。
• 本研究沒有發(fā)現(xiàn)碘攝入增加與甲狀腺自身免疫之間的關(guān)系，進而也沒有發(fā)現(xiàn)臨床甲減與碘攝入量的關(guān)系。
• 碘缺乏與大多數(shù)甲狀腺疾病相關(guān)。碘缺乏的危險超過碘過量，所以控制甲狀腺疾病也需堅持全民加碘政策。
• 本研究首次發(fā)現(xiàn)，成人碘充足和超足量組的患病率沒有顯著差異，建議修改碘營養(yǎng)分類，將二組合并為碘充足組，有利于進一步改善碘營養(yǎng)，特別是妊娠婦女的碘營養(yǎng)。